博美犬论坛

标题: 细小病毒的发病机制 [打印本页]

作者: JACK 时间: 2009-12-30 09:43
标题: 细小病毒的发病机制
犬细小病毒(CPV)主要感染犬,偶尔也可见于貂、狐、狼等其他犬科和鼠鼬科动物。各种年龄和品种的犬均易感,但纯种犬易感性极高。2~4月龄幼犬易感性最强,病死率也最高。一年四季均可发生,但以冬春季多发。长途运输、饲养管理条件骤变、以及寒冷、拥挤等均
可促进本病发生。病犬是主要的传染源。在感染后3~4d,即可通过粪便向外界排毒,此时病毒呈单个散在,传染性也最强。7~10d后随着肠粘膜IgA的产生和随出血进入肠道的IgM等CPV特异抗体的增多,散在的病毒被凝集在一起,感染性降低,血凝性也大大降低甚至丧失。病毒主要随污染的饲料、饮水,经消化道进入机体,人工皮下、肌肉、或静脉接种也能引起发病。但特定菌从犬症状较轻,有时仅见体温升高与血细胞减少,需要其他微生物协同作用,才会出现严重的临床症状。有些病犬康复后,仍可长期通过粪便排毒,成为本病的重要隐性传染源。不经严格消毒的车辆、用具、甚至饲养和医疗人员的衣、鞋、器具等也可成为散播本病的媒介。
病毒侵入后在感染的头两天,病毒在口咽部复制,通过血流转播到其它器官, 3~5 d后出现病毒血症。虽然通常肠炎病症明显,但细小病毒感染是全身性的。病毒通过血流而不是肠腔到达肠粘膜。基于这个原因,血清抗体效价与保护极为相关,被动获得抗体在足够量时完全可以保护动物。肠道IgA对保护是非必需的。直到口服CPV后4~5 d,临床上才明显表现出肠炎症状。一般认为潜伏期为3至7或8d,第三天首次排毒,常在明显的临床症状出现之前排毒。犬细小病毒病的病理变化主要取决于病毒对分离细胞所需要的必要条件。因此,病毒复制主要在肠、淋巴组织和骨髓。细胞也必须具有适当病毒受体,因为并不是所有具备细胞增殖的组织都受影响。加速细胞增殖有利于病毒复制,加重病理变化和临床症状。因此,如果感染犬冠状病毒先于CPV,冠状病毒通过破坏更多的成熟绒毛上皮细胞来刺激肠腺胚上皮的增殖,导致双重感染,比其它任何一种感染都严重。在肠道内,细小病毒的复制杀死了肠腺的胚上皮细胞,导致上皮脱落、绒毛变短、呕吐和腹泻。淋巴坏死和骨髓增殖细胞的破坏导致淋巴细胞减少,严重者出现泛白细胞减少症。
犬细小病毒病能很快产生免疫,临床症状一出现即可检出CPV循环抗体,而在临床发病期间迅速达到高峰。能迅速产生免疫反应是疾病临床症状严重的一个关键因素,能限制病毒血症的程度和持续时间的动物,其症状就较缓和,康复的机会就较大。这可以解释为什么当灭活疫苗保护减弱时应能使犬不发病,对感染的记忆反应之快足以缩短病毒血症。如果犬在感染的急性阶段幸存下来,通常能迅速和完全地从肠炎病状康复,甚至在致命的病例,都有肠再生的例证。仅仅是现在已消失的心肌炎病例可导致心肌损害的慢性进行性疾病。免疫是长期的和完全的,间隔两年再受到病毒攻击应能抵抗感染。

欢迎光临博美犬论坛 (http://www.chbomei.com/bbs/)